2025-03-22
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2025-03-22
2025-03-20
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肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症 、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。引起肝硬化的常见病因有：乙肝和丙肝病毒感染；酒精性肝病；非酒精性脂肪性肝病；自身免疫性肝病，包括原发性胆汁性肝硬化(原发性胆汁性胆管炎)、自身免疫性肝炎和原发性硬化性胆管炎等；遗传、代谢性疾病，主要包括肝豆状核变性，血色病，肝淀粉样变，遗传性高胆红素血症，a1-抗胰蛋白酶缺乏症，肝性卟啉病等；药物或化学毒物等；寄生虫感染，主要有血吸虫病、华支睾吸虫病等；循环障碍所致，常见的有布-加综合征和右心衰竭；不能明确病因的肝硬化。
大多数肝硬化只有一个病因，也有多个病因同时作用，如乙、丙肝重叠感染；乙肝或丙肝患者长期大量饮酒等。此外，在主要病因的基础上，一些协同因素可以促进肝硬化的发展，如肥胖、胰岛素抵抗、某些药物等。病理生理：肝硬化的形成是一种损伤后的修复反应，发生在慢性肝脏损伤的病人。在这一过程中，肝脏星状细胞活化是中心环节，还包括了正常肝细胞外基质的降解，纤维瘢痕组织的聚集、血管扭曲变形以及细胞因子的释放等。代偿期肝硬化无明显病理生理特征，失代偿期主要出现门静脉高压和肝功能减退两大类病理生理变化。（以上内容摘自：《肝硬化诊治指南》作者：中华医学会肝病学分会，
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